แม้ว่าพวกเขาจะไม่สามารถอธิบายได้ทั้งหมดว่าทำไมดาวถึงระเบิด แต่นักดาราศาสตร์คิดว่าพวกเขาได้กำหนดมวลสูงสุดที่ดาวฤกษ์จะมีได้อย่างแม่นยำก่อนที่จะระเบิดเป็นซูเปอร์โนวาประเภททั่วไป ตอนนี้พวกเขาพบดาราที่แหกกฎแล้วตามทฤษฎีที่แพร่หลาย ซูเปอร์โนวาประเภท 1a ถูกกระตุ้นโดยดาวฤกษ์ขนาดเล็กที่เรียกว่าดาวแคระขาวซึ่งสะสมสสารที่ถูกขโมยมาจากดาวข้างเคียงที่บวม เมื่อดาวแคระขาวหนักขึ้นเป็น 1.4 เท่าของมวลดวงอาทิตย์ ความหนาแน่นสูงและความร้อนที่เกิดจากสสารจะจุดประกายการระเบิดของเทอร์โมนิวเคลียร์
หัวข้อข่าววิทยาศาสตร์ในกล่องจดหมายของคุณ
หัวข้อข่าวและบทสรุปของบทความข่าววิทยาศาสตร์ล่าสุด ส่งถึงกล่องจดหมายอีเมลของคุณทุกวันศุกร์
ที่อยู่อีเมล*
ที่อยู่อีเมลของคุณ
ลงชื่อ
นักวิจัยพบซูเปอร์โนวาประเภท 1a ที่ส่องสว่างมากจนต้องเกิดจากดาวฤกษ์ที่หนักกว่าที่ทฤษฎีมาตรฐานอนุญาต Andy Howell แห่งมหาวิทยาลัยโตรอนโตและเพื่อนร่วมงานของเขารายงานในNature เมื่อวันที่ 21 กันยายน ว่าซุปเปอร์โนวาที่เรียกว่า SNLS-03D3bb มีความสว่างมากกว่าที่คาดไว้ 2.2 เท่า และดาวที่ระเบิดต้องหนักกว่า 1.4 เท่าของดวงอาทิตย์ถึง 50 เปอร์เซ็นต์ – ขีด จำกัด ของมวล
คำอธิบายที่เป็นไปได้มากที่สุดสำหรับดาวที่มีน้ำหนักเกินนี้ David Branch แห่งมหาวิทยาลัยโอคลาโฮมาในนอร์แมนให้ความเห็นว่า สสารที่สะสมโดยดาวแคระขาวเร่งการหมุนรอบตัวเองของดาว ทำให้เกิดแรงเหวี่ยงที่ให้การสนับสนุนเพิ่มเติมกับแรงโน้มถ่วงที่บดขยี้ จากนั้นคนแคระสามารถบรรจุมวลเพิ่มเติมก่อนที่จะระเบิด
เนื่องจากซุปเปอร์โนวาประเภท 1a ส่วนใหญ่มีความสว่างสูงสุด
เท่ากันและสามารถมองเห็นได้จากระยะไกล นักดาราศาสตร์จึงใช้การระเบิดเพื่อวัดระยะทางในจักรวาล การค้นพบใหม่นี้ไม่ได้ทำลายแนวทางปฏิบัติดังกล่าว แต่นักดาราศาสตร์จำเป็นต้องตระหนักถึงซุปเปอร์โนวาที่สว่างเป็นพิเศษ ทีมงานกล่าว
การศึกษาใหม่ชี้ว่า เช่นเดียวกับเมล็ดพืชที่ไม่ดีที่เกาะกินสวนทั้งหมด โปรตีนผิดปกติเพียงชนิดเดียวอาจทำให้โปรตีนอื่นๆ ในบริเวณใกล้เคียงเสียหายและเริ่มลุกลามของโรคอัลไซเมอร์ได้
การวิจัยเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าโปรตีนที่เรียกว่า amyloid-beta เป็นตัวการที่ทำให้เกิดโรค เซลล์สมองที่แข็งแรงจะผลิตโปรตีนนี้ในปริมาณเล็กน้อยและกำจัดส่วนเกินอย่างสม่ำเสมอ แต่ในสมองที่เต็มไปด้วยโรคอัลไซเมอร์ โปรตีนจะผิดรูปและจับตัวเป็นก้อน ทำให้ขัดขวางการขับออก
แม้ว่ากระบวนการจับตัวเป็นก้อนนี้จะได้รับการศึกษาเป็นอย่างดี แต่นักวิทยาศาสตร์รู้เพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับสิ่งที่ทำลายโปรตีนและทำให้กลุ่มก้อนกระจายไปทั่วสมอง ในการตรวจสอบ Lary C. Walker จาก Emory University ในแอตแลนตาและเพื่อนร่วมงานของเขาฉีดสมองของหนูอายุน้อยด้วยตัวอย่างเนื้อเยื่อสมองที่เจือจางจากผู้ป่วยอัลไซเมอร์ หนูเหล่านี้เป็นประเภทที่มีแนวโน้มทางพันธุกรรมในการพัฒนารูปแบบของโรค
แทนที่จะพัฒนากลุ่มแอมีลอยด์-เบต้าหลังจากอายุ 10 เดือน อย่างที่สมองของหนูเหล่านี้ทำกันโดยทั่วไป อวัยวะของหนูที่ติดเชื้อจะถูกกำจัดด้วยกลุ่มก้อนภายใน 4 เดือน
เมื่อพิจารณาอย่างใกล้ชิดพบว่าสารสกัดจากสมองของผู้ป่วยอัลไซเมอร์ทำหน้าที่เป็นเมล็ดแอมีลอยด์เบต้า กระตุ้นการเจริญเติบโตของกระจุกรอบตัวพวกเขา อะไมลอยด์เบต้าปกติที่สัมผัสใกล้ชิดกับเมล็ดพืชเหล่านี้ดูเหมือนจะมีรูปร่างผิดเพี้ยนไปในทำนองเดียวกัน เพิ่มจำนวนและแพร่กระจายโปรตีนที่เป็นปัญหา หนูที่ถูกฉีดด้วยเนื้อเยื่อสมองที่เจือจางจากผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดีหรือจากหนูชราที่มีสุขภาพดีไม่ได้พัฒนากลุ่มก้อนเร็วกว่าปกติ
นักวิจัยเสนอแนะใน วารสาร Scienceเมื่อวันที่ 22 กันยายนว่า amyloid-beta ที่ผิดรูปร่างอาจเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในคน และแพร่กระจายความเสียหายผ่านการสัมผัสกับโปรตีนที่มีประโยชน์ กระบวนการนี้คล้ายกับปฏิกิริยาการทำลายโปรตีนอื่นๆ ที่เรียกว่าพรีออน หากนักวิจัยสามารถหาวิธีจับโปรตีนแอมีลอยด์-เบตาที่ไม่ดีได้ตั้งแต่เนิ่นๆ วอล์คเกอร์กล่าว นักวิจัยอาจหยุดโรคอัลไซเมอร์ได้
Credit : serailmaktabi.com
carrollcountyconservation.com
juntadaserra.com
kylelightner.com
walkernoltadesign.com
catalunyawindsurf.com
frighteningcurves.com
moneycounters4u.com
kennysposters.com
kentuckybuildingguide.com
